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José Luis Rufo Rodríguez.
Si
seguimos los criterios establecidos y aceptados del DSM-IV y la CIE-10 para definir los
trastornos relacionados con la dependencia a distintas sustancias, hablaríamos
principalmente de trastornos crónicos caracterizados por consumos abusivos y continuos
pese a las consecuencias negativas que el mismo reporta al sujeto. Por otro
lado, desde una perspectiva neuropsicológica consideraremos la adicción como un
conjunto de alteraciones cerebrales que afectan a múltiples sistemas y que
provocan disfunciones en procesos motivacionales, emocionales, cognitivos y
conductuales.
En este capítulo realizaremos una breve
descripción de los distintos modelos explicativos que, desde la neuropsicología,
se han utilizado a la hora de dar explicación al origen y al mantenimiento de
las conductas adictivas. Para ello, tomaremos como referencia el trabajo de
Antonio Verdejo-García[1],
el cual distingue entre los siguientes modelos:
2.1. DE
LOS MODELOS CLÁSICOS HEDÓNICOS A LOS MODELOS ANIMALES.
Los modelos iniciales
que intentaban explicar las adicciones centraban su atención en el papel del
circuito dopaminérgico mesolímbico (“circuito de recompensa” o “del placer”),
localizado en el encéfalo y relacionado
con la motivación y la búsqueda de recompensas. Para estos modelos el carácter
de reforzador potente de las drogas y la
consecuente obtención de sensaciones placenteras[2] son
la causa principal del mantenimiento de la adicción.
Estas ideas quedaron
superadas con los trabajos realizados por Robinson y Berridge (2000,2003) que a
partir de una serie de experimentos con animales demostraron que el consumo
compulsivo de drogas estaba vinculado a un mecanismo motivacional (“wanting”).
Siguiendo el proceso de “sensibilización del incentivo”, las drogas adquieren
la capacidad de hiperactivar los sistemas motivacionales incluso en ausencia de
efectos placenteros.
Como en otros campos
de investigación, los modelos animales han resultado ser una base importante en
la investigación sobre la búsqueda de explicaciones para entender por qué se
mantiene una conducta adictiva. Estos modelos animales proponen los siguientes objetivos:
- Identificar factores psicosociales, neurobiológicos y genéticos.
- Determinar los mecanismos implicados en la conducta de abuso de drogas.
- Evaluar en el laboratorio el potencial adictivo de las sustancias
- Estudiar posibles interacciones entre diversas drogas
- Desarrollar posibles tratamientos farmacológicos.
Brevemente explicaremos los distintos modelos de estudio con animales
en función de la administración de la sustancia, bien si era controlada por el
animal (autoadministración) o bien por el experimentador (administración
forzada)[3].
Dentro de los primeros encontraremos principalmente los modelos de
“caja-hogar” donde el animal tiene la opción de consumir agua o la droga, durante
24 horas o bien por períodos limitados
de tiempo; y los modelos de “condicionamiento operante”, donde la
administración de la droga es consecuente al comportamiento del animal bajo el
requerimiento de una respuesta instrumental.
Si bien estos modelos animales no se pueden considerar suficientes
para abordar la temática de la adicción en humanos, sí ha constituído una
poderosa herramienta a la hora de establecer estrategias clínicas eficaces.
2.2.
MODELOS BASADOS EN LA
DESCOMPENSACIÓN ENTRE EL SISTEMA MOTIVACIONAL Y EL SISTEMA
EJECUTIVO: EL MODELO I-RISA Y EL MODELO DE MARCADOR SOMÁTICO.
2.2.1.
Impaired-Salience Attribution and Response Inhibiton. I-RISA. Goldstein y
Volkov.(2002).
Este modelo de “Daño
en
Estas hipótesis planteadas en este
modelo fueron probadas en un estudio con Resonancia Magnética Funcional en consumidores
de cocaína.[5] Los resultados demuestran que los consumidores
presentaban una mayor reactividad emocional ante estímulos relacionados con
drogas que ante estímulos reforzadores naturales y que las mismas regiones
cerebrales normalmente implicadas en el procesamiento de los reforzadores
naturales (entre ellas la corteza cingulada anterior, la corteza dorsolateral y
la ínsula) se activan en respuesta a estimulación relacionada con el consumo.
2.2.2. Modelo de marcador somático.
Para Damasio (1998) y su hipótesis del marcador somático, las consecuencias de una
decisión produce una determinada reacción emocional que es subjetiva, es decir se puede “vivenciar”, y a la vez somática, por lo que se traduce en
reacciones musculares, neuroendocrinas o neurofisiológicas.
Esta respuesta emocional a su vez se puede asociar con consecuencias, ya sean
negativas o positivas o conjuntos de estímulos que definan alguna situación,
que se repitan con cierta constancia en el tiempo y que provoquen dicha
respuesta. Este mecanismo de asociación es el que produce el “marcador
somático” y que queda definido como:”un cambio corporal que refleja un estado emocional, ya sea positivo o
negativo, que puede influir en las decisiones tomadas en un momento
determinado.” De esta manera se plantea que la reacción emotiva
pasa de ser una mera consecuencia, por ejemplo de alguna decisión negativa, a
influir en la misma toma de decisiones, posibilitando la anticipación de las
consecuencias y guiando el proceso de resolución final.
Siguiendo sus reflexiones, los marcadores
somáticos pueden proporcionar señales inconscientes que “facilitan y contribuyen a la toma de
decisiones” incluso sin que los sujetos puedan explicar la razón de
su estrategia. A continuación, describimos pruebas a favor de este argumento:
Para ello, se ha utilizado la prueba IGT (Iowa Gambling
Task), que consiste en que un sujeto debe elegir entre cuatro
montones de cartas y dependiendo de ésto
recibe recompensas o castigos monetarios simbólicos de forma que a largo plazo
dos montones lo lleven a perder mientras que los otros dos a ganar. Estas
pruebas en su mayoría se han realizado a través del estudio de los cambios en
la actividad electrodérmica (niveles y respuesta de conductancia cutánea)
producidos por la situación de toma de decisiones. Bechara et al. han
demostrado que los sujetos normales muestran mayores respuestas de conductancia
cutánea cuando las consecuencias de sus elecciones – ganancias o pérdidas - son
mayores. Sin embargo, la mayor riqueza de esta investigación radica en el
hallazgo de respuestas electrotérmicas anticipadoras, es decir aparecidas justo
antes que los sujetos realicen la elección. Los investigadores observaron que
los sujetos que elegían los montones de cartas con mayores ganancias mostraron
una mayor respuesta de conductancia antes de elegir los mazos desventajosos
(con menores ganancias), lo que se ha interpretado como una señal corporal
anticipadora que sirve de guía para que los sujetos eviten dicho mazo. Además
se evidenció que las respuestas de conductancia anticipadoras de menor
intensidad se asociaron a la elección de cartas desventajosas por lo tanto con
peores resultados en la tarea, situación que se ha dado también en personas con
lesiones prefrontales. Estas conclusiones y las de otros estudios, por ejemplo
los llevados a cabo por Damasio (1997, 1998 y 2005), han situado en la corteza
prefrontal, especialmente la porción orbitofrontal ventromedial, la “región
clave” de la toma de decisiones, ya que es en este punto donde se evalúan las
consecuencias de los actos a largo plazo gracias a la integración de los
estados somáticos con información propia de la situación y con recuerdos almacenados
de situaciones similares.
Estos hallazgos han apoyado la idea de que
existen respuestas somáticas anticipadoras (apoyadas y reforzadas por la
experiencias) que van guiando el comportamiento futuro y las elecciones que se
tomen ante situaciones similares, posicionando a los marcadores somáticos como
una variable relevante de considerar al momento de evaluar la toma de decisiones
y la relación entre ésta y la emoción. Ésto además se refuerza por las
diferencias existentes entre las respuestas electrodérmicas de personas que
logran desempeños óptimos en el desarrollo de tareas y quienes logran malos
resultados y además con personas con daño neurológico en las zonas cerebrales
involucradas en estas respuestas.
Apliquemos ahora este modelo al estudio de
adicciones[6]. La
adicción se explica en función de unos
procesos de toma de decisiones desadaptativas: las drogas anulan los sistemas motivacionales
y emocionales encargados de generar estos marcadores somáticos. Así “cuando un adicto dispone de drogas en su
entorno, o bien imagina o revive situaciones de consumo, los marcadores
emocionales asociados al consumo serían mucho más potentes que los marcadores
adaptativos contrarios al consumo, provocando desestabilizar la balanza de la
toma de decisiones hacia la conducta adictiva, olvidando otras respuestas más
adaptativas a largo plazo”.
De esta manera, los estímulos
relacionados con las drogas o la recreación de las experiencias previas con
las drogas generan marcadores emocionales. El feedback que resulta de estos
marcadores puede sesgar la toma de decisiones hacia conductas de consumo, interviniendo
en áreas cerebrales especializadas en la resolución de conflictos y la
programación de la conducta.
2.3.
MODELOS BASADOS EN LA TRANSICIÓN DE
Distintamente
a los modelos expuestos en el apartado anterior, pasamos ahora a describir
otras estrategias de investigación
centradas en otros procesos como la formación de hábitos o la desregulación del
estrés.
De esa manera Everitt y Robbins en 2005 conciben las adicciones como un proceso
que transcurre desde las etapas iniciales donde se consume la droga de forma
voluntaria para obtener los efectos placenteros que ésta reporta, hasta llegar
a estadios de pérdida de control y hábito de consumo fuertemente instaurados.
Este proceso se produce como consecuencia de los efectos de las drogas sobre
los sistemas de motivación y
programación de conductas motoras. Para Lawrence “se sustituye la conducta
centrada en objetivos, en la que el individuo busca las drogas para obtener el
placer, por una conducta automática, con un factor de decisión muy minimizado”.
Obviamente este proceso tiene su correlación a nivel orgánico, donde el
protagonismo pasa desde la corteza prefrontal hacia los ganglios basales, donde
a su vez también se produciría un desplazamiento en las estructuras encargadas
de procesar los estímulos relacionados con el consumo desde regiones más
ventrales (núcleo accumbes con conexiones hacia la corteza prefrontal y
amígdala) a regiones mas dorsales, centradas en mantenimiento de secuencias
motoras.
Por otro lado encontramos el modelo de desregulación del estrés, centrado en
la hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal. Derivado de la teoría
de los procesos oponentes[8] ,
propone que al estado de euforia y placer generado por el consumo de la droga,
el organismo responde con un proceso oponente destinado a recuperar la
homeostasis del sistema. Como consecuencia de un consumo crónico, y de esta
continua búsqueda de equilibrio ya no se puede regresar al nivel de equilibrio
homeostático inicial, produciendo un estado de alostasis[9],
caracterizado por disforia, irritabilidad, ansiedad y estrés durante la
abstinencia por lo que se recurre al consumo para intentar disminuir esa
sensación.
Los estudios de neuroimagen realizados por
Volkow y Wong[10][11]
dan apoyo a las ideas de los modelos de transición desde un procesamiento de
las drogas como estímulos incentivos hacia un procesamiento basado en la
fijación de hábitos inflexibles de respuesta.
[1] Antonio Verdejo García.
“Modelos neuropsicológicos de adicción”
[2] (Wise,1985).
[3] Giselle V. Kamenetzky, Alba.E. Mustaka.” Modelos
animales para el estudio del alcoholismo.”. Terapia Psicológica.2004. Vol. 23,
nº 1. pags.65-72.
[5] Garavan et al., 2000.
[6] Bechara, 2005;
Verdejo-García, Pérez-García y Bechara, (2006).
[8] Solomon y Corbit,1973.
[9] Consiste en el mantenimiento
de la estabilidad fuera del rango normal homeostático, en respuesta a
injerencias crónicas del sistemas (Koob y Le Moal,1997,2003).
[10] Volkov et al., 2006.
[11] Wong et al., 2007.
