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viernes, 21 de febrero de 2014

NEUROPSICOLOGIA DE LAS ADICCIONES (4): EXPLICACIÓN NEUROBIOLÓGICA



Desde el punto de vista neurobiológico explicamos, a continuación, el problema de la adicción a las drogas. Dentro de este marco hay que realizar en primer lugar especial hincapié en la hipótesis de la dopamina[1], marco básico para explicar cómo un rasgo genético, relacionado con la alteración de dicho neurotransmisor, puede relacionarse con factores ambientales para desarrollar el problema de la adicción.

La adicción a tóxicos se define como la dependencia física o psicofisiológica de una determinada sustancia química, cuya supresión causa síntomas de deprivación en el individuo. La hipótesis de la dopamina explica como la adicción a las drogas estaría relacionada con una alteración genética vinculada con dicho neurotransmisor, en el sentido de provocar una deficiencia en el sistema de gratificación; la ineficacia de dicho sistema recompensaría el abuso de sustancias que aumenten los niveles de dopamina en el cerebro. Las neuronas de los adictos, abocadas a una anormal y elevada cantidad de dopamina responden defensivamente y reducen el número de receptores dopaminérgicos. Así se explica por qué los drogadictos empiezan tomando drogas para sentirse mejor, para luego tener que consumirlas para evitar la sensación de malestar y necesitan cada vez más sustancia para lograr el mismo efecto.

En esta línea, especial mención adquieren los trabajos realizados por los investigadores Volkow y Li. En su revisión de los nuevos avances de la neurobiología de las adicciones, pretenden una concienciación a distintos niveles, profesional, institucional y social de una perspectiva médica de las adicciones, para que pasen a ser vistas como enfermedades cerebrales crónicas. Presentan para ello una actualización de los conocimientos neurobiológicos de las adicciones, planteando que tras el uso crónico de sustancias se producen unas modificaciones a nivel cerebral de larga duración que explicarían gran parte de las conductas asociadas a la adicción, como la compulsividad en el consumo, o la concentración del interés en torno al consumo con abandono de otras áreas.

Por una parte, estudios recientes han mostrado que el uso repetido de drogas produce cambios en el cerebro que permanecen durante largos períodos y limitan el control voluntario. Esto, unido a los nuevos conocimientos sobre el modo en que los factores ambientales, genéticos y evolutivos contribuyen a la adicción, proporciona una base, según los autores, como para modificar el abordaje de la prevención y el tratamiento de las drogadicciones.

Las manifestaciones conductuales que ocurren durante la adicción han sido entendidas por muchos como “elecciones” del individuo adicto, pero estudios de neuroimagen cerebral recientes han revelado una disrupción subyacente en regiones que son importantes para los procesos de motivación, recompensa y control inhibitorio. Esto plantearía la adicción a las drogas como una enfermedad cerebral y el comportamiento anormal asociado sería resultado de la disfunción del tejido cerebral. Así, aunque inicialmente la experimentación y el uso recreativo de la droga es voluntario, una vez se establece la adicción este control se ve afectado notablemente. No obstante, no todos los adictos experimentan estos cambios a nivel cerebral lo que plantea la necesidad de más investigación en este campo.

Para que se desarrolle la adicción, se requiere la exposición crónica a la sustancia, e implica interacciones complejas entre los factores biológicos y ambientales. Esto quizás explique el porqué unos individuos se vuelven adictos y otros no y el fracaso de modelos puramente biológicos o puramente ambientales a la hora de intentar comprender estos trastornos.

Recientemente se han producido importantes descubrimientos sobre el modo en que las drogas afectan a la expresión genética, a los productos proteicos y a los circuitos neuronales y sobre cómo dichos factores biológicos pueden afectar al comportamiento humano.

Dentro de este marco explicativo, haremos a continuación una descripción mas detallada de estos procesos, diferenciando los procesos de abuso y adicción a drogas:

a) Neurobiología de las drogas de abuso. Diversos neurotransmisores se han implicado en los efectos de las drogas de abuso (GABA, glutamato, acetilcolina, dopamina, serotonina, o las endorfinas). De éstos, la dopamina se ha asociado de forma consistente con el efecto de refuerzo de la mayoría de estas drogas. Estas aumentan las concentraciones de dopamina extracelular en regiones límbicas, incluyendo el núcleo accumbens. Específicamente, dichos efectos de refuerzo parecen deberse a su capacidad para sobrepasar la magnitud y la duración de los incrementos rápidos de dopamina que desencadenan los refuerzos naturales como la comida o el sexo. Dichas diferencias cuantitativas y cualitativas con respecto al incremento de dopamina que las drogas inducen explicarían porqué los refuerzos naturales no conducirían a la adicción. En cuanto a la relación con las drogas, se ha descubierto que las anfetaminas estimulan la producción de dopamina a nivel celular, que la cocaína bloquea una enzima denominada DAT cuya función normal es absorber la dopamina que descargan las neuronas y que la heroína se une al receptor dopaminérgico y estimula directamente los canales de refuerzo. Por su parte, la nicotina y el alcohol elevan los niveles de dopamina circulantes y, por otra parte, se ha identificado un compuesto químico desconocido en los cigarrillos que aumenta los niveles de dopamina por medio de un bloqueo de la enzima MAO B. La dopamina no es sólo un químico que transmite señales de placer, sino que se configura también como la más importante molécula involucrada en la adicción, desempeñando también un extraordinario papel en el aprendizaje y la memoria.

Cada vez que un neurotransmisor como la dopamina llega a una sinapsis, los circuitos que desencadenan un pensamiento, una motivación o una acción son vía prioritaria en el cerebro. En las adicciones, la dopamina actúa como un neurotransmisor tan potente que las personas, objetos, situaciones y lugares en que se consumió la droga quedan firmemente fijados en la memoria. Se ha demostrado también que, estimulados mediante el olor a tabaco, los fumadores no pueden controlar la urgencia de fumar de forma idéntica a como los perros estudiados por Pavlov no podían dejar de salivar ante el estímulo de comida.

El efecto sobre la dopamina es directo en algunas drogas (cocaína, anfetamina, éxtasis), mientras que otras sustancias afectan a neurotransmisores implicados en la regulación de la dopamina (nicotina, alcohol, opiáceos o marihuana).

Según parece, y a diferencia de lo que se creía hasta ahora, los incrementos de dopamina no se relacionan directamente con la recompensa, sino con la predicción de recompensa y con la “relevancia”. La relevancia se refiere a la capacidad de ciertos estímulos o cambios ambientales para producir una activación o desencadenar un cambio atencional-conductual. La relevancia que, añadida a la recompensa, se aplica a los estímulos aversivos, nuevos e inesperados, afecta a la motivación para buscar la anticipada recompensa y facilita el aprendizaje condicionado. Esto proporciona una perspectiva diferente de las drogas, ya que implica que los incrementos de dopamina inducidos por éstas motivarán inherentemente la búsqueda de más droga, independientemente de si los efectos de la droga son conscientemente percibidos como placenteros o no.

Los incrementos de dopamina inducidos por las drogas facilitan asimismo el aprendizaje condicionado, de manera que los estímulos neutros que se asocian con la droga quedan condicionados (por ejemplo encuentros con cierta gente, ciertos lugares como discotecas, etc.). Una vez condicionados, pueden por sí mismos aumentar la dopamina y desencadenar el deseo de consumir. Esto puede explicar el riesgo de las personas con una adicción de recaer cuando se exponen a un entorno en el que previamente se ha consumido la droga, y englobaría parte de lo que Ingelmo y cols. han denominado el “contexto drogado” (Ingelmo y cols., 2000).

b) Neurobiología de la adicción a las drogas. La adicción es probablemente el resultado de los cambios neurobiológicos asociados con alteraciones crónicas e intermitentes a niveles suprafisiológicos de los sistemas dopaminérgicos. Volkow y cols. (Volkow y cols., 2004) creen que las adaptaciones en estos circuitos dopaminérgicos hacen al adicto más sensible a los picos (incrementos rápidos) de dopamina que se producen con las drogas de abuso, y menos sensibles a los incrementos fisiológicos producidos por los refuerzos naturales (comida y sexo). Estas adaptaciones ocurren tanto a nivel de la fisiología celular (alteración de factores de trascripción, que regulan la expresión de determinados genes, algunos en particular implicados en plasticidad de las sinapsis), como a nivel morfológico en los circuitos cerebrales regulados por la dopamina. Este cambio morfológico se cree que provoca un aumento en el valor motivacional de la droga.

Lógicamente, además de la dopamina, hay cambios a nivel de los neurotransmisores como el glutamato, el GABA, la serotonina o los opiáceos, que determinan un funcionamiento alterado de determinados circuitos cerebrales, algunos de los cuales están implicados en la asignación de relevancia o el control de la inhibición; alteración que se asocia a conducta compulsiva (corteza orbitofrontal) y desinhibición (circunvolución anterior del cíngulo). Probablemente estas alteraciones en regiones frontales del cerebro  explicarían el carácter compulsivo de la administración de la droga en los adictos o en su incapacidad para controlar las ansias de consumir cuando se encuentran expuestos a la droga.

Por último, no debemos cerrar este apartado sin tener en cuenta los factores que inciden en la posibilidad de desarrollar esta enfermedad crónica. Hay factores endógenos y exógenos que regulan la predisposición individual al consumo de drogas y al paso del uso al abuso y la adicción. La contribución diferencial de ambos factores es muy compleja, ya que pueden operar a distintos niveles:

a) Factores endógenos (genéticos): Se estima que entre el 40-60% de la vulnerabilidad a la adicción se explica por factores genéticos. Existen datos sobre numerosas regiones cromosómicas asociadas al abuso de drogas pero sólo unos cuantos genes en humanos que presentan un polimorfismo donde la presencia de un alelo bien predispone o protege frente a la adicción entre otras, al alcohol, la nicotina o la codeína. No obstante, la mayoría de los estudios genéticos están pendientes de ser corroborados mediante la replicación de los mismos.

b) Factores exógenos (ambientales): Se ha asociado con la propensión a auto-administrarse drogas el bajo nivel socioeconómico, el apoyo parental pobre y la disponibilidad de la droga. El estrés puede ser un factor común en numerosos factores ambientales que incrementan el riesgo de abusar de drogas, si bien los mecanismos últimos a través de los cuales ejercería el estrés su influencia no se conocen en detalle.

Existen algunos datos procedentes de estudios de neuroimagen en animales, donde factores ambientales modifican el cerebro y estos cambios a su vez, alteran las respuestas conductuales a las drogas de abuso. Por ejemplo, en primates el estatus social afecta a la expresión de receptores dopaminérgicos (D2) a nivel cerebral, lo que a su vez modifica la propensión a la auto-administración de cocaína. Así los animales con un rol dominante tienen una alta densidad de receptores D2 y son reacios a administrarse cocaína, y lo contrario en los de rol sumiso. En estudios con animales, se ha demostrado que el incremento de receptores D2 en el núcleo accumbens disminuye marcadamente el consumo de drogas. Este mecanismo se postula como una posible explicación del modo en que los estresores podrían modificar el riesgo de consumir drogas.

martes, 4 de febrero de 2014

NEUROPSICOLOGIA DE LAS ADICCIONES (3). ASPECTOS NEUROPSICOLÓGICOS QUE EXPLICAN LA CREACIÓN Y MANTENIMIENTO DE UNA CONDUCTA ADICTIVA.




            En este capítulo intentaremos explicar los factores, tanto biológicos como psicológicos, implicados en  el inicio y mantenimiento de los procesos adictivos. Las drogas tienen unos mecanismos de creación de hábito que se pueden localizar en diferentes regiones del cerebro. Investigaciones recientes han revelado que drogas tan diferentes como la heroína, la cocaína, la nicotina, el alcohol y el cannabis activan un mismo sistema de circuitos de recompensa en el cerebro.


3.1. NEUROBIOLOGÍA DE LAS ADICCIONES.

Desde el punto de vista neurobiológico explicamos, a continuación, el problema de la adicción a las drogas. Dentro de este marco hay que realizar en primer lugar especial hincapié en la hipótesis de la dopamina[1], marco básico para explicar cómo un rasgo genético, relacionado con la alteración de dicho neurotransmisor, puede relacionarse con factores ambientales para desarrollar el problema de la adicción.
La adicción a tóxicos se define como la dependencia física o psicofisiológica de una determinada sustancia química, cuya supresión causa síntomas de deprivación en el individuo. La hipótesis de la dopamina explica como la adicción a las drogas estaría relacionada con una alteración genética vinculada con dicho neurotransmisor, en el sentido de provocar una deficiencia en el sistema de gratificación; la ineficacia de dicho sistema recompensaría el abuso de sustancias que aumenten los niveles de dopamina en el cerebro. Las neuronas de los adictos, abocadas a una anormal y elevada cantidad de dopamina responden defensivamente y reducen el número de receptores dopaminérgicos. Así se explica por qué los drogadictos empiezan tomando drogas para sentirse mejor, para luego tener que consumirlas para evitar la sensación de malestar y necesitan cada vez más sustancia para lograr el mismo efecto.
En esta línea, especial mención adquieren los trabajos realizados por los investigadores Volkow y Li. En su revisión de los nuevos avances de la neurobiología de las adicciones, pretenden una concienciación a distintos niveles, profesional, institucional y social de una perspectiva médica de las adicciones, para que pasen a ser vistas como enfermedades cerebrales crónicas. Presentan para ello una actualización de los conocimientos neurobiológicos de las adicciones, planteando que tras el uso crónico de sustancias se producen unas modificaciones a nivel cerebral de larga duración que explicarían gran parte de las conductas asociadas a la adicción, como la compulsividad en el consumo, o la concentración del interés en torno al consumo con abandono de otras áreas.

Por una parte, estudios recientes han mostrado que el uso repetido de drogas produce cambios en el cerebro que permanecen durante largos períodos y limitan el control voluntario. Esto, unido a los nuevos conocimientos sobre el modo en que los factores ambientales, genéticos y evolutivos contribuyen a la adicción, proporciona una base, según los autores, como para modificar el abordaje de la prevención y el tratamiento de las drogadicciones.

Las manifestaciones conductuales que ocurren durante la adicción han sido entendidas por muchos como “elecciones” del individuo adicto, pero estudios de neuroimagen cerebral recientes han revelado una disrupción subyacente en regiones que son importantes para los procesos de motivación, recompensa y control inhibitorio. Esto plantearía la adicción a las drogas como una enfermedad cerebral y el comportamiento anormal asociado sería resultado de la disfunción del tejido cerebral. Así, aunque inicialmente la experimentación y el uso recreativo de la droga es voluntario, una vez se establece la adicción este control se ve afectado notablemente. No obstante, no todos los adictos experimentan estos cambios a nivel cerebral lo que plantea la necesidad de más investigación en este campo.

Para que se desarrolle la adicción, se requiere la exposición crónica a la sustancia, e implica interacciones complejas entre los factores biológicos y ambientales. Esto quizás explique el porqué unos individuos se vuelven adictos y otros no y el fracaso de modelos puramente biológicos o puramente ambientales a la hora de intentar comprender estos trastornos.

Recientemente se han producido importantes descubrimientos sobre el modo en que las drogas afectan a la expresión genética, a los productos proteicos y a los circuitos neuronales y sobre cómo dichos factores biológicos pueden afectar al comportamiento humano.

Dentro de este marco explicativo, haremos a continuación una descripción mas detallada de estos procesos, diferenciando los procesos de abuso y adicción a drogas:

a) Neurobiología de las drogas de abuso. Diversos neurotransmisores se han implicado en los efectos de las drogas de abuso (GABA, glutamato, acetilcolina, dopamina, serotonina, o las endorfinas). De éstos, la dopamina se ha asociado de forma consistente con el efecto de refuerzo de la mayoría de estas drogas. Estas aumentan las concentraciones de dopamina extracelular en regiones límbicas, incluyendo el núcleo accumbens. Específicamente, dichos efectos de refuerzo parecen deberse a su capacidad para sobrepasar la magnitud y la duración de los incrementos rápidos de dopamina que desencadenan los refuerzos naturales como la comida o el sexo. Dichas diferencias cuantitativas y cualitativas con respecto al incremento de dopamina que las drogas inducen explicarían porqué los refuerzos naturales no conducirían a la adicción. En cuanto a la relación con las drogas, se ha descubierto que las anfetaminas estimulan la producción de dopamina a nivel celular, que la cocaína bloquea una enzima denominada DAT cuya función normal es absorber la dopamina que descargan las neuronas y que la heroína se une al receptor dopaminérgico y estimula directamente los canales de refuerzo. Por su parte, la nicotina y el alcohol elevan los niveles de dopamina circulantes y, por otra parte, se ha identificado un compuesto químico desconocido en los cigarrillos que aumenta los niveles de dopamina por medio de un bloqueo de la enzima MAO B. La dopamina no es sólo un químico que transmite señales de placer, sino que se configura también como la más importante molécula involucrada en la adicción, desempeñando también un extraordinario papel en el aprendizaje y la memoria.

Cada vez que un neurotransmisor como la dopamina llega a una sinapsis, los circuitos que desencadenan un pensamiento, una motivación o una acción son vía prioritaria en el cerebro. En las adicciones, la dopamina actúa como un neurotransmisor tan potente que las personas, objetos, situaciones y lugares en que se consumió la droga quedan firmemente fijados en la memoria. Se ha demostrado también que, estimulados mediante el olor a tabaco, los fumadores no pueden controlar la urgencia de fumar de forma idéntica a como los perros estudiados por Pavlov no podían dejar de salivar ante el estímulo de comida.

El efecto sobre la dopamina es directo en algunas drogas (cocaína, anfetamina, éxtasis), mientras que otras sustancias afectan a neurotransmisores implicados en la regulación de la dopamina (nicotina, alcohol, opiáceos o marihuana).

Según parece, y a diferencia de lo que se creía hasta ahora, los incrementos de dopamina no se relacionan directamente con la recompensa, sino con la predicción de recompensa y con la “relevancia”. La relevancia se refiere a la capacidad de ciertos estímulos o cambios ambientales para producir una activación o desencadenar un cambio atencional-conductual. La relevancia que, añadida a la recompensa, se aplica a los estímulos aversivos, nuevos e inesperados, afecta a la motivación para buscar la anticipada recompensa y facilita el aprendizaje condicionado. Esto proporciona una perspectiva diferente de las drogas, ya que implica que los incrementos de dopamina inducidos por éstas motivarán inherentemente la búsqueda de más droga, independientemente de si los efectos de la droga son conscientemente percibidos como placenteros o no.

Los incrementos de dopamina inducidos por las drogas facilitan asimismo el aprendizaje condicionado, de manera que los estímulos neutros que se asocian con la droga quedan condicionados (por ejemplo encuentros con cierta gente, ciertos lugares como discotecas, etc.). Una vez condicionados, pueden por sí mismos aumentar la dopamina y desencadenar el deseo de consumir. Esto puede explicar el riesgo de las personas con una adicción de recaer cuando se exponen a un entorno en el que previamente se ha consumido la droga, y englobaría parte de lo que Ingelmo y cols. han denominado el “contexto drogado” (Ingelmo y cols., 2000).

b) Neurobiología de la adicción a las drogas. La adicción es probablemente el resultado de los cambios neurobiológicos asociados con alteraciones crónicas e intermitentes a niveles suprafisiológicos de los sistemas dopaminérgicos. Volkow y cols. (Volkow y cols., 2004) creen que las adaptaciones en estos circuitos dopaminérgicos hacen al adicto más sensible a los picos (incrementos rápidos) de dopamina que se producen con las drogas de abuso, y menos sensibles a los incrementos fisiológicos producidos por los refuerzos naturales (comida y sexo). Estas adaptaciones ocurren tanto a nivel de la fisiología celular (alteración de factores de trascripción, que regulan la expresión de determinados genes, algunos en particular implicados en plasticidad de las sinapsis), como a nivel morfológico en los circuitos cerebrales regulados por la dopamina. Este cambio morfológico se cree que provoca un aumento en el valor motivacional de la droga.

Lógicamente, además de la dopamina, hay cambios a nivel de los neurotransmisores como el glutamato, el GABA, la serotonina o los opiáceos, que determinan un funcionamiento alterado de determinados circuitos cerebrales, algunos de los cuales están implicados en la asignación de relevancia o el control de la inhibición; alteración que se asocia a conducta compulsiva (corteza orbitofrontal) y desinhibición (circunvolución anterior del cíngulo). Probablemente estas alteraciones en regiones frontales del cerebro  explicarían el carácter compulsivo de la administración de la droga en los adictos o en su incapacidad para controlar las ansias de consumir cuando se encuentran expuestos a la droga.

Por último, no debemos cerrar este apartado sin tener en cuenta los factores que inciden en la posibilidad de desarrollar esta enfermedad crónica. Hay factores endógenos y exógenos que regulan la predisposición individual al consumo de drogas y al paso del uso al abuso y la adicción. La contribución diferencial de ambos factores es muy compleja, ya que pueden operar a distintos niveles:

a) Factores endógenos (genéticos): Se estima que entre el 40-60% de la vulnerabilidad a la adicción se explica por factores genéticos. Existen datos sobre numerosas regiones cromosómicas asociadas al abuso de drogas pero sólo unos cuantos genes en humanos que presentan un polimorfismo donde la presencia de un alelo bien predispone o protege frente a la adicción entre otras, al alcohol, la nicotina o la codeína. No obstante, la mayoría de los estudios genéticos están pendientes de ser corroborados mediante la replicación de los mismos.

b) Factores exógenos (ambientales): Se ha asociado con la propensión a auto-administrarse drogas el bajo nivel socioeconómico, el apoyo parental pobre y la disponibilidad de la droga. El estrés puede ser un factor común en numerosos factores ambientales que incrementan el riesgo de abusar de drogas, si bien los mecanismos últimos a través de los cuales ejercería el estrés su influencia no se conocen en detalle.

Existen algunos datos procedentes de estudios de neuroimagen en animales, donde factores ambientales modifican el cerebro y estos cambios a su vez, alteran las respuestas conductuales a las drogas de abuso. Por ejemplo, en primates el estatus social afecta a la expresión de receptores dopaminérgicos (D2) a nivel cerebral, lo que a su vez modifica la propensión a la auto-administración de cocaína. Así los animales con un rol dominante tienen una alta densidad de receptores D2 y son reacios a administrarse cocaína, y lo contrario en los de rol sumiso. En estudios con animales, se ha demostrado que el incremento de receptores D2 en el núcleo accumbens disminuye marcadamente el consumo de drogas. Este mecanismo se postula como una posible explicación del modo en que los estresores podrían modificar el riesgo de consumir drogas.


3.2. ASPECTOS PSICOLÓGICOS IMPLICADOS EN LOS PROCESOS ADICTIVOS

            Un enfoque exclusivamente psicológico plantearía que el tipo de droga que utiliza la persona no es tan relevante como la necesidad de satisfacción que obtenga de ella. Por otro lado, muchos estudios intentan relacionar las adicciones con distintos rasgos de personalidad del drogodependiente; la discusión recae entonces en conocer si estos rasgos son causa o consecuencia del abuso de ellas. Muchos autores creen necesario para que se desarrolle la farmacodependencia  que exista una personalidad más o menos alterada, donde exista algún trastorno emocional o neurológico y que la predisposición a las drogas que éste tenga se relaciona con el valor adaptativo de su consumo. La personalidad del adicto se caracteriza por una desviación sicopática, con rasgos de depresión y puntuaciones elevadas en las escalas de hipomanía, esquizofrenia e histeria. Un dato casi generalizado en personas que sufren adicción es una autoimagen muy disminuida que les produce un estado de incomodidad, el cual es suprimido temporalmente con el consumo de drogas.
Siguiendo estos criterios podemos definir incluso una personalidad adicto-infantil, puesto que estos rasgos propensos al desarrollo de una adicción se originan durante etapas tempranas del desarrollo de la persona. Las  características que presentan son: inmadurez afectiva y emocional, fuerte represión psicológica, prevalencia de signos de pasividad autónoma en la conducta y actitud amistosa hacia los demás.

Desde otra perspectiva diversos autores postulan planteamientos desde el concepto de necesidades que explican en parte la predisposición al consumo de drogas. Entre ellas podemos establecer:

- Necesidad de experimentar nuevas sensaciones.
- Necesidad de pertenencia social.
- Necesidad de comunicación y expresión de sentimientos
- Necesidad de aumentar la seguridad personal
- Necesidad de olvidar problemas, angustias, etc.
- Necesidad de imitar a los amigos y modelos adultos
- Necesidad de diferenciarse de los adultos y revelarse frente a su autoridad.

Estas necesidades pueden ser fuente de un conjunto de problemas que el adicto debe enfrentar y solucionar. Incluso se ha logrado establecer una correspondencia entre las necesidades del tipo de droga que se utiliza.
No obstante, en todas las drogas utilizadas y las relaciones de éstas con las necesidades, importa tener en cuenta que es ésta última _ la necesidad satisfecha _ y no el tipo de droga lo central en el entendimiento del drogadicto y su conducta.
En esta línea, autores como González, Ibáñez y Peñate (1997) encontraron relaciones entre consumo de alcohol y psicoticismo y extraversión. Estos mismos autores también llegaron a la conclusión de que la búsqueda de sensaciones, y más concretamente el factor desinhibición, están estrechamente relacionados con el consumo de alcohol. En el mismo sentido, Luengo, Otero-López, Romero et al. (1996) encontraron en población escolar que el factor de búsqueda de sensaciones más relacionado con el consumo de drogas legales es la desinhibición y el más relacionado con el consumo de cánnabis es la búsqueda de experiencias. Igualmente Sáiz, González, Jiménez et al. (1999) han encontrado que el consumo de drogas se asocia con mayores niveles de inestabilidad emocional, extraversión y psicoticismo, así como con un marcado perfil de búsqueda de sensaciones[2].

Como comentábamos anteriormente una variable ampliamente relacionada con el consumo de drogas es el autoconcepto. Así, Romero, Luengo y Otero-López (1995) concluyen que tener una baja autoestima familiar y escolar y una alta autoestima en el grupo de iguales está asociado al consumo de drogas en población escolar. Igualmente, Jackson (1997) encuentra que los escolares con alta autoestima están menos implicados en la iniciación y experimentación hacia el consumo de tabaco y alcohol.

También en población escolar, Graña y Muñoz- Rivas (2000) confirmaron que los principales factores de riesgo psicológicos para explicar el consumo de drogas legales eran la autoestima, la presencia de conductas antisociales y la desinhibición, siendo los factores de protección más importantes el concepto positivo de uno mismo, el nivel de sinceridad y la práctica religiosa. También Graña, Muñoz-Rivas, Andreu et al. (2000) encuentran que los jóvenes que habitualmente beben, fuman y consumen cánnabis, mantienen un bajo concepto de sí mismos.

Otro concepto muy estudiado es la asertividad. Rhodes y Jason (1990) concluyen que entre los factores que influyen en el consumo de drogas hay que destacar la pobreza familiar y la baja asertividad. Pero la unanimidad tampoco es total en este aspecto. Ashby, Baker y Botvin (1989) sostienen que la asertividad general no está relacionada con el consumo de tabaco, alcohol y marihuana, aunque sí lo están la asertividad social y la asertividad relacionada con sustancias, de forma que los sujetos con más riesgo de consumir drogas son los que puntúan alto en asertividad social y bajo en asertividad relacionada con las sustancias. También sobre este tema, Gustafson y Kälmén (1996) encontraron que los sujetos con alta asertividad, después de consumir alcohol, presentan una menor asertividad, mientras que los sujetos con baja asertividad, después de beber alcohol, tienen mayor asertividad. Por ello la intoxicación alcohólica produce cambios en la  asertividad, desinhibiendo a los sujetos con baja asertividad e inhibiendo a los de alta asertividad.

           
3.3. HACIA UN MODELO DE ESTUDIO BIO-PSICO-SOCIAL.

            Actualmente queda demostrado que no sólo podemos explicar los procesos adictivos en base a explicaciones meramente biológicas o psicológicas. La evidencia empírica ha demostrado que las conductas de uso y abuso de drogas no dependen exclusivamente de un único factor aislado, sino que están originadas y mantenidas por diversos factores multidimensionales. Así, el denominado modelo bio-psico-social (o bio-conductual) se convierte en referencia básica y aceptada por la gran mayoría de los autores. Desde este punto de vista, el consumo o rechazo de drogas vendría explicado por los efectos de las sustancias, los factores contextuales y la vulnerabilidad del propio sujeto.
Así pues, no puede establecerse un modelo explicativo válido para toda conducta adictiva más allá de estos principios generales. A partir de ellos, las casuísticas (combinaciones específicas de sus elementos) que explican la adquisición o no de uno u otro tipo de conducta adictiva y las variables que la controlan han de ser examinadas en cada caso y momento particular. Se trata de utilizar el análisis de la conducta para determinar, en cada caso particular, las variables implicadas y las condiciones de las que dependen.
 En este sentido, resulta de interés el "modelo de la formulación bio-conductual" descrito por Pomerleau y Pomerleau (1987) centrado en este caso en la adicción al tabaco. Para ellos, aunque las otras sustancias puedan diferir en la especificidad de su acción farmacológica, todas ellas pueden estar sujetas a la misma línea general de análisis. Este marco contextual tiene la capacidad de poder analizar las conductas de consumo en función de las interacciones con el contexto, la vulnerabilidad individual y las consecuencias. Las variables incluidas bajo la denominación de contexto (estímulos esteroceptivos e interoceptivos) vendrían dadas desde los modelos de aprendizaje clásico y operante, y se combinarían con las variables reforzadoras identificadas bajo consecuencias. La conducta incluiría tanto los comportamientos relacionados con el consumo de drogas, como el rechazo de las sustancias y la resistencia a consumir. La vulnerabilidad o susceptibilidad incluye factores genéticos, las influencias socioculturales y la historia de aprendizaje (Secades-Villa y Fernández- Hermida, 2003).
Dentro de este marco, se hace imprescindible un estudio funcional que explique las relaciones entre estos elementos. Así, existirían asociaciones que denotarían relaciones muy cerradas, como las que se dan entre las conductas y las contingencias reforzadoras y los efectos de estas consecuencias sobre la conducta que la precede. Mientras que entre otros elementos existiría una asociación de tipo correlacional o moduladora. Por ejemplo, las consecuencias de una conducta pueden cambiar el contexto instigando una conducta motora que modifique el ambiente o el estado interoceptivo, mientras que los factores de susceptibilidad pueden influir, no sólo en cómo afecta el contexto, sino también en la intensidad y el tipo de conducta que ocurrirá en unas circunstancias particulares o en qué sentido serán las consecuencias que siguen a esa conducta.

3.3.1. El papel del reforzamiento en las conductas de uso de drogas

En el modelo bioconductual, las contingencias asociadas a las conductas de uso o abstinencia a las drogas juegan un papel determinante en la explicación de las mismas. Existe una amplia evidencia empírica de que las drogas pueden funcionar eficazmente como reforzadores positivos de las conductas de búsquedas y auto-administración y de que los principios que gobiernan otras conductas controladas por reforzamiento positivo son aplicables a la auto-administración de drogas. Es decir, “la conducta de auto-administración de drogas obedece a las mismas leyes que gobiernan la conducta "normal" de todos los animales en situaciones similares” (McKim, 2000). De lo expuesto, se sitúa a los trastornos por abuso de sustancias dentro de un continuo que iría desde un patrón de uso esporádico no problemático o con escasos problemas, hasta un patrón de uso severo con muchas consecuencias aversivas.
Esta evidencia comenzó a ponerse de manifiesto en los estudios de laboratorio sobre auto-administración de drogas en animales y estudios de laboratorio y clínicos con drogodependientes realizados durante las décadas de 1960 y 1970 (Bigelow y Silverman, 1999). Estos estudios han demostrado cómo la auto-administración de drogas, al igual que otras conductas operantes, eran altamente moldeables y que podían ser incrementadas o reducidas manipulando el mismo tipo de variables (por ejemplo, programa y magnitud de reforzamiento, uso de castigos, reforzamiento de conductas alternativas incompatibles, etc.) que habían demostrado ser efectivas en la manipulación de otras conductas operantes (Silverman, 2004).
En el caso de los opiáceos, muchas de las demostraciones realizadas para demostrar la eficacia del reforzamiento se han complicado por la presencia de la dependencia física en los sujetos con los que se realizaron los experimentos. No obstante, bastantes estudios han proporcionado demostraciones experimentales de los efectos reforzantes positivos de estas sustancias sin la necesidad de dependencia física (Schuster y Johanson, 1981; Yanagita, 1973).
En el ámbito clínico, existen estudios que han comprobado la eficacia de los opiáceos como reforzadores. Por ejemplo, cuando se administra la metadona de forma contingente con la asistencia a terapia, se ha registrado un incremento en la frecuencia de las sesiones (Brooner, Kidorf, King y Bigelow, 1997). Parece estar claro, por tanto, que el efecto reforzante positivo de la auto-administración de opiáceos es fundamental en el mantenimiento de la conducta, por lo que la dependencia física no es un antecedente necesario para explicar la conducta de auto-administración. Por tanto, esta dependencia física puede ser importante a la hora de explicar el consumo de drogas, pero no es un factor necesario para las conductas de auto-administración y tampoco es suficiente por sí misma para explicar el uso y abuso de drogas. Es decir, se puede asumir que las drogas son reforzadores positivos, independientemente del síndrome de abstinencia y de la dependencia física.
Una evidencia aún más definitiva es el hecho de la auto-administración de una gran variedad de sustancias psicoactivas, en las que no se han observado señales de abstinencia o éstas son muy tenues. La auto-administración de drogas sin la presencia de síntomas de abstinencia se ha demostrado en una amplia variedad de sustancias, como el etanol, la nicotina, los barbitúricos, las benzodiazepinas, los opiáceos o los estimulantes. Además, los estudios que han comparado las conductas de auto-administración en humanos y no humanos han encontrado una gran similitud entre especies (Yanagita, 1973).
En el ámbito de los tratamientos, los éxitos de los ensayos clínicos realizados durante la década de los años setenta con alcohólicos y adictos a otras sustancias demostraron la eficacia de las intervenciones basadas explícitamente en los principios del reforzamiento y que el uso de drogas por sujetos con dependencia severa podía ser modificado a través del empleo sistemático del manejo de contingencias (reforzamiento y castigo) (por ejemplo, Hunt y Azrin, 1973; Miller, 1975).
Desde estos primeros años, este marco de análisis científico ha tenido un papel central en la investigación sobre la drogodependencia, especialmente en los estudios de laboratorio con animales. Estas investigaciones han abarcado los campos de la neurociencia, la genética o la farmacología. Sin embargo, el camino que ha seguido la investigación clínica fue sensiblemente diferente y el interés por el estudio de los principios de reforzamiento decayó a partir de la década de los ochenta, especialmente en el ámbito del alcoholismo. Las causas que explican este hecho son varias, destacando, sobre todo, dos: la influencia de la psicología cognitiva que proporcionó un marco de análisis alternativo (especialmente, el modelo de prevención de recaídas) o el desarrollo de terapias farmacológicas efectivas para la adicción a determinadas sustancias (como la metadona) (Higgins, Heil y Plebani, 2004).
Sin embargo, en los años noventa comenzó un resurgimiento vigoroso de la investigación clínica sobre los principios del reforzamiento en el abuso de drogas, que continúa hasta hoy.
3.3.2. La teoría de la elección conductual y el uso de drogas.
Como acabamos de ver, las investigaciones sobre los principios del reforzamiento en adictos a sustancias, realizados hasta la actualidad, han sido tanto estudios de laboratorio, como estudios en contextos clínicos y naturales. Una línea de investigación importante se centró en la aplicación de los principios de la Economía Conductual al análisis de las conductas del uso de drogas. La Teoría de la Elección Conductual (Vuchinich y Tucker, 1988) surge de la aplicación de las leyes empíricas (conductuales) de la elección de reforzadores al problema de las drogas y aporta un interesante estudio de las conductas de consumo de drogas dentro del contexto social (de los factores socio-culturales).
La Economía Conductual ha sido empleada en todos los campos relacionados con el abuso de sustancias, desde los estudios de laboratorio, hasta la elaboración de políticas gubernamentales (Bickel, DeGrandpre y Higgins, 1993). Para entender los principios de la Economía Conductual debemos referirnos a tres conceptos: Demanda, Precio y Coste de Oportunidad. La demanda se refiere aquí a la búsqueda y consumo de drogas. El concepto de precio hace referencia a la cantidad de recursos empleados para consumir drogas (no sólo su valor económico, sino también los esfuerzos que se requieren para obtenerlas), así como a las propias consecuencias negativas del consumo. El coste de oportunidad se refiere a los reforzadores alternativos perdidos debido al uso de sustancias. Así, la demanda (búsqueda y consumo de sustancias) variaría en función del precio y del coste de oportunidad, por lo que la manipulación de estas dos variables resultaría fundamental para el desarrollo de estrategias para reducir el consumo de drogas. En concreto, el aumento del precio y del coste de oportunidad haría que el consumo decreciese de forma directamente proporcional.
Varios estudios con animales y humanos han demostrado cómo, efectivamente, la administración de drogas (demanda) variaba en función del precio (Nader y Woolverton, 1992) y del coste de oportunidad (Higgins, Bickel y Hughes, 1994). Un número importante de los estudios de laboratorio han tenido como objetivo examinar la influencia de reforzadores alternativos (diferentes a las drogas) sobre la preferencia y la elección del uso de cocaína. Los resultados de estos estudios demostraron una cierta maleabilidad del efecto reforzante de la cocaína, la cual podía debilitarse en función del reforzador alternativo.
En esta misma línea, un área de investigación emergente sugiere que los adictos a sustancias tienden a rebajar el valor de los reforzamientos demorados y la importancia de los reforzadores perdidos, en mayor medida que los no consumidores; de tal manera que los adictos muestran mayor preferencia por: a) los reforzadores más inmediatos y de menor magnitud que por los más demorados y de mayor magnitud y b) las pérdidas (castigos) más demoradas y de mayor magnitud que por los castigos más inmediatos y de menor magnitud (Bickel y Marsch, 2001).
Otro factor fundamental para entender las conductas de uso de drogas es el papel de la demora temporal. En el contexto natural, los individuos con frecuencia eligen entre consumir drogas en el presente frente a abstenerse y experimentar las consecuencias positivas en el futuro. Los estudios de laboratorio demuestran como la demora temporal disminuye la potencia del reforzador alternativo para competir con las consecuencias reforzantes inmediatas del uso de drogas.





[2] Datos similares se encuentran para el consumo de MDMA en población escolar española, obteniéndose puntuaciones más elevadas en las escalas de psicoticismo y búsqueda de sensaciones entre los jóvenes que han usado alguna vez esta sustancia (Sáiz, González, Paredes et al, 2001).


martes, 31 de diciembre de 2013

NEUROPSICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES (2). MODELOS NEUROPSICOLÓGICOS DE ADICCIÓN.

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José Luis Rufo Rodríguez.

            Si seguimos los criterios establecidos y aceptados del DSM-IV y la CIE-10 para definir los trastornos relacionados con la dependencia a distintas sustancias, hablaríamos principalmente de trastornos crónicos caracterizados por consumos abusivos y continuos pese a las consecuencias negativas que el mismo reporta al sujeto. Por otro lado, desde una perspectiva neuropsicológica consideraremos la adicción como un conjunto de alteraciones cerebrales que afectan a múltiples sistemas y que provocan disfunciones en procesos motivacionales, emocionales, cognitivos y conductuales.

En este capítulo realizaremos una breve descripción de los distintos modelos explicativos que, desde la neuropsicología, se han utilizado a la hora de dar explicación al origen y al mantenimiento de las conductas adictivas. Para ello, tomaremos como referencia el trabajo de Antonio Verdejo-García[1], el cual distingue entre los siguientes modelos:


2.1. DE LOS MODELOS CLÁSICOS HEDÓNICOS A LOS MODELOS ANIMALES.

Los modelos iniciales que intentaban explicar las adicciones centraban su atención en el papel del circuito dopaminérgico mesolímbico (“circuito de recompensa” o “del placer”), localizado en el encéfalo y  relacionado con la motivación y la búsqueda de recompensas. Para estos modelos el carácter de reforzador potente de las drogas y  la consecuente obtención de sensaciones placenteras[2] son la causa principal del mantenimiento de la adicción.

Estas ideas quedaron superadas con los trabajos realizados por Robinson y Berridge (2000,2003) que a partir de una serie de experimentos con animales demostraron que el consumo compulsivo de drogas estaba vinculado a un mecanismo motivacional (“wanting”). Siguiendo el proceso de “sensibilización del incentivo”, las drogas adquieren la capacidad de hiperactivar los sistemas motivacionales incluso en ausencia de efectos placenteros.

Como en otros campos de investigación, los modelos animales han resultado ser una base importante en la investigación sobre la búsqueda de explicaciones para entender por qué se mantiene una conducta adictiva. Estos modelos animales  proponen los siguientes objetivos:

- Identificar factores psicosociales, neurobiológicos y genéticos.

- Determinar los mecanismos implicados en la conducta de abuso de drogas.

- Evaluar en el laboratorio el potencial adictivo de las sustancias

- Estudiar posibles interacciones entre diversas drogas

- Desarrollar posibles tratamientos farmacológicos.

Brevemente explicaremos los distintos modelos de estudio con animales en función de la administración de la sustancia, bien si era controlada por el animal (autoadministración) o bien por el experimentador (administración forzada)[3].

Dentro de los primeros encontraremos principalmente los modelos de “caja-hogar” donde el animal tiene la opción de consumir agua o la droga, durante 24 horas  o bien por períodos limitados de tiempo; y los modelos de “condicionamiento operante”, donde la administración de la droga es consecuente al comportamiento del animal bajo el requerimiento de una respuesta instrumental.

Si bien estos modelos animales no se pueden considerar suficientes para abordar la temática de la adicción en humanos, sí ha constituído una poderosa herramienta a la hora de establecer estrategias clínicas eficaces.


2.2. MODELOS BASADOS EN LA DESCOMPENSACIÓN ENTRE EL SISTEMA MOTIVACIONAL Y EL SISTEMA EJECUTIVO: EL MODELO I-RISA Y EL MODELO DE MARCADOR SOMÁTICO.

2.2.1. Impaired-Salience Attribution and Response Inhibiton. I-RISA. Goldstein y Volkov.(2002).


Este modelo de “Daño en la Atribución de Relevancia y la Inhibición de la Respuesta” propone que la conducta adictiva se produce como consecuencia de la alteración de dos sistemas complementarios: por un lado, el sistema encargado de evaluar la relevancia motivacional de los reforzadores y, por otro, del sistema de inhibición encargado de cancelar conductas inadecuadas que dañan el organismo [4]. El primero realiza una exagerada valoración de las propiedades reforzantes de las drogas, a la vez que disminuye la valoración de otros reforzadores de carácter natural. El segundo al encontrarse dañado provoca que no sea posible inhibir la conducta del consumo de drogas. Esta situación influiría activamente en los distintos estadios de la adicción, desde los primeros consumos hasta los cuadros de abuso y dependencia, e incluso en períodos prolongados de abstinencia. Goldstein y Volkov proponen que este daño se concentra en al menos cuatro circuitos cerebrales: hipocampo y amígdala (responsables de memoria y condicionamiento), ganglios basales (motivación y programación de respuestas motoras), corteza cingulada (inhibición de respuestas) y corteza orbitofrontal (toma de decisiones).

Estas hipótesis planteadas en este modelo fueron probadas en un estudio con Resonancia Magnética Funcional en consumidores de cocaína.[5]  Los resultados demuestran que los consumidores presentaban una mayor reactividad emocional ante estímulos relacionados con drogas que ante estímulos reforzadores naturales y que las mismas regiones cerebrales normalmente implicadas en el procesamiento de los reforzadores naturales (entre ellas la corteza cingulada anterior, la corteza dorsolateral y la ínsula) se activan en respuesta a estimulación relacionada con el consumo.

2.2.2. Modelo de marcador somático.

Para Damasio (1998) y su hipótesis del marcador somático, las consecuencias de una decisión produce una determinada reacción emocional que es subjetiva, es decir se puede “vivenciar”, y a la vez somática, por lo que se traduce en reacciones musculares, neuroendocrinas o neurofisiológicas. Esta respuesta emocional a su vez se puede asociar con consecuencias, ya sean negativas o positivas o conjuntos de estímulos que definan alguna situación, que se repitan con cierta constancia en el tiempo y que provoquen dicha respuesta. Este mecanismo de asociación es el que  produce el  “marcador somático” y que queda definido como:”un cambio corporal que refleja un estado emocional, ya sea positivo o negativo, que puede influir en las decisiones tomadas en un momento determinado.” De esta manera se plantea que la reacción emotiva pasa de ser una mera consecuencia, por ejemplo de alguna decisión negativa, a influir en la misma toma de decisiones, posibilitando la anticipación de las consecuencias y guiando el proceso de resolución final.

Siguiendo sus reflexiones, los marcadores somáticos pueden proporcionar señales inconscientes que “facilitan y contribuyen a la toma de decisiones” incluso sin que los sujetos puedan explicar la razón de su estrategia. A continuación, describimos pruebas a favor de este argumento:

Para ello, se ha utilizado la prueba IGT (Iowa Gambling Task), que consiste en que un sujeto debe elegir entre cuatro montones de cartas y  dependiendo de ésto recibe recompensas o castigos monetarios simbólicos de forma que a largo plazo dos montones lo lleven a perder mientras que los otros dos a ganar. Estas pruebas en su mayoría se han realizado a través del estudio de los cambios en la actividad electrodérmica (niveles y respuesta de conductancia cutánea) producidos por la situación de toma de decisiones. Bechara et al. han demostrado que los sujetos normales muestran mayores respuestas de conductancia cutánea cuando las consecuencias de sus elecciones – ganancias o pérdidas - son mayores. Sin embargo, la mayor riqueza de esta investigación radica en el hallazgo de respuestas electrotérmicas anticipadoras, es decir aparecidas justo antes que los sujetos realicen la elección. Los investigadores observaron que los sujetos que elegían los montones de cartas con mayores ganancias mostraron una mayor respuesta de conductancia antes de elegir los mazos desventajosos (con menores ganancias), lo que se ha interpretado como una señal corporal anticipadora que sirve de guía para que los sujetos eviten dicho mazo. Además se evidenció que las respuestas de conductancia anticipadoras de menor intensidad se asociaron a la elección de cartas desventajosas por lo tanto con peores resultados en la tarea, situación que se ha dado también en personas con lesiones prefrontales. Estas conclusiones y las de otros estudios, por ejemplo los llevados a cabo por Damasio (1997, 1998 y 2005), han situado en la corteza prefrontal, especialmente la porción orbitofrontal ventromedial, la “región clave” de la toma de decisiones, ya que es en este punto donde se evalúan las consecuencias de los actos a largo plazo gracias a la integración de los estados somáticos con información propia de la situación y con recuerdos almacenados de situaciones similares.


Estos hallazgos han apoyado la idea de que existen respuestas somáticas anticipadoras (apoyadas y reforzadas por la experiencias) que van guiando el comportamiento futuro y las elecciones que se tomen ante situaciones similares, posicionando a los marcadores somáticos como una variable relevante de considerar al momento de evaluar la toma de decisiones y la relación entre ésta y la emoción. Ésto además se refuerza por las diferencias existentes entre las respuestas electrodérmicas de personas que logran desempeños óptimos en el desarrollo de tareas y quienes logran malos resultados y además con personas con daño neurológico en las zonas cerebrales involucradas en estas respuestas.


Apliquemos ahora este modelo al estudio de adicciones[6]. La adicción se explica en función  de unos procesos de toma de decisiones desadaptativas: las drogas anulan los sistemas motivacionales y emocionales encargados de generar estos marcadores somáticos. Así “cuando un adicto dispone de drogas en su entorno, o bien imagina o revive situaciones de consumo, los marcadores emocionales asociados al consumo serían mucho más potentes que los marcadores adaptativos contrarios al consumo, provocando desestabilizar la balanza de la toma de decisiones hacia la conducta adictiva, olvidando otras respuestas más adaptativas a largo plazo”.

De esta manera, los estímulos relacionados con las drogas o la recreación de las experiencias previas con las drogas generan marcadores emocionales. El feedback que resulta de estos marcadores puede sesgar la toma de decisiones hacia conductas de consumo, interviniendo en áreas cerebrales especializadas en la resolución de conflictos y la programación de la conducta.


2.3. MODELOS BASADOS EN LA TRANSICIÓN DE ZONAS CÁLIDAS A ZONAS FRÍAS DEL CEREBRO.

            Distintamente a los modelos expuestos en el apartado anterior, pasamos ahora a describir otras estrategias de  investigación centradas en otros procesos como la formación de hábitos o la desregulación del estrés.

De esa manera Everitt y Robbins en 2005 conciben las adicciones como un proceso que transcurre desde las etapas iniciales donde se consume la droga de forma voluntaria para obtener los efectos placenteros que ésta reporta, hasta llegar a estadios de pérdida de control y hábito de consumo fuertemente instaurados. Este proceso se produce como consecuencia de los efectos de las drogas sobre los sistemas  de motivación y programación de conductas motoras. Para Lawrence “se sustituye la conducta centrada en objetivos, en la que el individuo busca las drogas para obtener el placer, por una conducta automática, con un factor de decisión muy minimizado”. Obviamente este proceso tiene su correlación a nivel orgánico, donde el protagonismo pasa desde la corteza prefrontal hacia los ganglios basales, donde a su vez también se produciría un desplazamiento en las estructuras encargadas de procesar los estímulos relacionados con el consumo desde regiones más ventrales (núcleo accumbes con conexiones hacia la corteza prefrontal y amígdala) a regiones mas dorsales, centradas en mantenimiento de secuencias motoras.

Por otro lado encontramos el modelo de desregulación del estrés, centrado en la hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal. Derivado de la teoría de los procesos oponentes[8] , propone que al estado de euforia y placer generado por el consumo de la droga, el organismo responde con un proceso oponente destinado a recuperar la homeostasis del sistema. Como consecuencia de un consumo crónico, y de esta continua búsqueda de equilibrio ya no se puede regresar al nivel de equilibrio homeostático inicial, produciendo un estado de alostasis[9], caracterizado por disforia, irritabilidad, ansiedad y estrés durante la abstinencia por lo que se recurre al consumo para intentar disminuir esa sensación.

Los estudios de neuroimagen realizados por Volkow y Wong[10][11] dan apoyo a las ideas de los modelos de transición desde un procesamiento de las drogas como estímulos incentivos hacia un procesamiento basado en la fijación de hábitos inflexibles de respuesta.







[1] Antonio Verdejo García. “Modelos neuropsicológicos de adicción”
[2] (Wise,1985).
[3] Giselle V. Kamenetzky, Alba.E. Mustaka.” Modelos animales para el estudio del alcoholismo.”. Terapia Psicológica.2004. Vol. 23, nº 1. pags.65-72.
[6] Bechara, 2005; Verdejo-García, Pérez-García y Bechara, (2006).
[8] Solomon y Corbit,1973.
[9] Consiste en el mantenimiento de la estabilidad fuera del rango normal homeostático, en respuesta a injerencias crónicas del sistemas (Koob y Le Moal,1997,2003).
[10] Volkov et al., 2006.
[11] Wong et al., 2007.